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LISBONA SPECIALE EASD 2017

Obesi: ‘spegnere’ l’infiammazione
riduce il rischio di diabete di tipo 2

Ridurre l’infiammazione migliora la risposta dei tessuti all’insulina e riduce il rischio di diabete di tipo 2. Una possibile nuova strategia terapeutica nella prevenzione e nel trattamento

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Obesi: ‘spegnere’ l’infiammazioneriduce il rischio di diabete di tipo 2

Un numero sempre maggiore di studi suggerisce che l’interleuchina-1 beta (una molecola dell’infiammazione) è coinvolta nell’infiammazione associata all’obesità. Inoltre, l’infiammazione cronica sembra essere un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di diabete tipo 2. La produzione di citochine infiammatorie è stata scoperta inizialmente nel tessuto adiposo viscerale, nel fegato e più recentemente nel pancreas, dove alcune cellule del sistema immunitario (macrofagi e monociti) producono e rilasciano delle sostanze in grado di ‘accendere’ l’infiammazione (le cosiddette ‘citochine pro-infiammatorie’). Quest’ultime sono in grado di interferire con la risposta dei tessuti periferici all’insulina, promuovendo così una condizione di insulino-resistenza. Un ruolo chiave a questo riguardo è svolto dall’interleuchina-1 beta, la cui produzione è regolata dall’attivazione di un complesso detto ‘macrofagi e monociti.

Uno studio presentato da Daniela Guarino e colleghi – giovani ricercatori della Società Italiana di Diabetologia grazie ad un grant della SID – al congresso annuale dell’EASD di Lisbona, è andato a valutare la relazione tra livelli plasmatici di interleuchina-1beta (IL-1beta) e l’insulino-resistenza; gli autori sono andati inoltre a valutare gli effetti della chirurgia bariatrica (chirurgia dell’obesità) sulle concentrazioni plasmatiche di IL-1beta in pazienti con obesità patologica, con o senza diabete tipo 2. Questa ricerca ha dimostrato che l’associazione tra livelli di IL-1 beta e obesità grave è indipendente dalla presenza o meno di diabete tipo 2. E’ stata riscontrata inoltre una relazione inversa tra i livelli di interleuchina-1 beta e l’insulino-sensibilità (minori sono i livelli di interleuchina-1 beta, maggiore la sensibilità dei tessuti periferici all’azione dell’insulina).

A distanza di 12 mesi dall’intervento chirurgico, le concentrazioni plasmatiche di interleuchina-1 beta risultano ridotte rispetto ai valori riscontrati al momento dell’arruolamento dei pazienti. Tuttavia le concentrazioni plasmatiche di interleuchina-1 beta restavano più elevate rispetto ai soggetti di controllo sani. Questo potrebbe dipendere dal fatto che dopo un intervento di chirurgia bariatrica il peso corporeo si riduceva senza tuttavia normalizzarsi, rimanendo in un range di obesità di primo grado. I risultati di questo studio confermano il possibile ruolo dell’infiammazione nella patogenesi dell’insulino-resistenza associata all’obesità. Pertanto ridurre l’infiammazione, in particolare agendo sull’inflammasoma NLRP3, potrebbe rappresentare una nuova strategia terapeutica nella prevenzione e nel trattamento del diabete tipo 2.

“I risultati di questo studio si inseriscono nel filone di ricerca volto a indagare il ruolo dell’infiammazione nella obesità e della insulino-resistenza – sottolinea il professor Giorgio Sesti, presidente della SID – Una maggiore comprensione dei meccanismi con cui agiscono i fattori infiammatori potrebbe consentire lo sviluppo di strategie terapeutiche mirate ad attenuare gli effetti negativi delle molecole infiammatorie sul metabolismo del glucosio. Sono particolarmente lieto che tali ricerche possano essere presentate in un importante congresso internazionale da una giovane ricercatrice sostenuta dalla SID”. (FABRIZIA MASELLI)

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