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LISBONA SPECIALE EASD 2017

La cellula beta inizia a zoppicare
molto prima che arrivi il diabete

La comparsa di diabete è preceduta da un ‘inceppamento’ delle cellule produttrici di insulina. Un passo avanti verso nuove strategie per prevenire o ritardare la comparsa del diabete

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La cellula beta inizia a zoppicaremolto prima che arrivi il diabete

Diverse ricerche suggeriscono che alcuni difetti nel funzionamento delle cellule beta del pancreas (quelle deputate alla produzione di insulina) sarebbero presenti prima della comparsa degli elevati livelli di glicemia che caratterizzano il diabete e ne rappresentano anche in parte la causa. Al momento della diagnosi di diabete di tipo 2, comunque almeno metà della popolazione beta-cellulare è già andata persa. Per studiare il contributo dato rispettivamente dalla disfunzione delle cellule beta o dalla perdita di queste cellule allo sviluppo del diabete, Chiara Maria Assunta Cefalo e colleghi  - giovani ricercatori della Società Italiana di Diabetologia grazie ad un grant della SID – in uno studio presentato al congresso annuale dell’EASD a Lisbona sono andati a studiare 22 pazienti, sottoposti ad un intervento di rimozione parziale del pancreas (pancreato-duodenectomia) sottoponendoli prima e dopo l’intervento chirurgico ad una serie di test: curva da carico glucidico (OGTT), clamp iperglicemico, stimolo all’arginina. Questo studio ha confermato che le alterazioni funzionali delle beta cellule pancreatiche sono presenti già prima della comparsa del diabete mellito di tipo 2.

L’ipotesi che ci potesse essere un alterazione del metabolismo glucidico ancor prima della comparsa dell’iperglicemia, nasce dall’osservazione che non tutti i pazienti, inizialmente sani e sottoposti ad un intervento chirurgico di rimozione parziale del pancreas, sviluppano diabete in seguito all’intervento. Per chiarire perché ciò accada e individuare quali fossero i pazienti a più elevato rischio di sviluppare diabete, i ricercatori romani sono andati a misurare la capacità di produrre insulina da parte delle cellule beta, prima e dopo l’asportazione parziale del pancreas attraverso il test detto clamp iperglicemico. Nei pazienti che dopo l’intervento chirurgico presentavano una condizione di diabete o di pre-diabete, il test ha evidenziato una ridotta secrezione insulinica già prima della riduzione della massa pancreatica (dovuta all’intervento chirurgico); queste alterazioni funzionali risultano di maggiore gravità, passando da una condizione di prediabete a quella di diabete manifesto, e questo suggerisce che un’alterata funzione delle cellule che producono insulina rappresenti il primo passo verso lo sviluppo del diabete stesso.

“I risultati di questo studio si inseriscono in un filone di ricerca molto più ampio e di grande attualità che vede nella capacità di adattamento delle cellule pancreatiche a varie condizioni patologiche una possibile risposta terapeutica contro la progressione del diabete stesso – commenta il professor Andrea Giaccari, diabetologo del Gemelli e responsabile della ricerca – Riuscire dunque a individuare  la presenza di un deficit funzionale preesistente allo sviluppo della malattia ed indagare i possibili meccanismi molecolari che sottendono queste alterazioni potrebbe aprire la strada a nuove e sempre più efficaci terapie per contrastare o ritardare la comparsa del diabete”. “L’avanzamento delle conoscenze dei meccanismi fisiopatologici che portano al pre-diabete e al diabete conclamato costituisce un importante aspetto della ricerca in diabetologia – commenta il professor Giorgio Sesti, presidente della SID – Una maggiore comprensione dei meccanismi molecolari responsabili del deficit di secrezione insulinica in una fase precoce della storia naturale della malattia  potrebbe consentire in futuro terapie mirate a correggere il difetto e a migliorare il controllo metabolico. Sono particolarmente lieto che tali ricerche possano essere presentate in un importante congresso internazionale da una giovane ricercatrice sostenuta dalla SID”. (FEDERICA BARTOLI)

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