Padova, 24 gen. (Adnkronos) - Succede all'improvviso: un giovane sportivo che di colpo si accascia durante una partita o un allenamento e muore, nonostante tutti i tentativi di rianimarlo. Un evento tragico che può colpire sia semplici appassionati, sia atleti avviati a una carriera promettente. Una delle cause più frequenti è la cardiomiopatia aritmogena, una malattia ereditaria, che interessa circa una persona ogni 5000 e provoca due morti all’anno ogni 100 mila persone sotto i 35 anni di età. Per questa malattia, tristemente nota ai più per avere colpito atleti e calciatori famosi, non esiste, a tutt'oggi, una cura. Le misure terapeutiche attualmente disponibili sono solo palliative. Nei portatori di specifici difetti genetici, le cellule del miocardio, prevalentemente del ventricolo destro, muoiono progressivamente e vengono sostituite da tessuto fibroso e adiposo; questo processo favorisce lo sviluppo di aritmie cardiache, quali tachicardia e fibrillazione ventricolare, che possono provocare arresto cardiaco. Nel caso di fibrillazione ventricolare, senza una pronta defibrillazione elettrica, si ha morte improvvisa in pochissimi minuti. Nonostante siano stati scoperti numerosi geni coinvolti nella malattia, i meccanismi che portano alla morte delle cellule cardiache, alla loro sostituzione con tessuto fibro-adiposo e in generale allo sviluppo della malattia, sono ancora poco conosciuti. In uno studio Pathogenic Potential of Hic1-Expressing Cardiac Stromal Progenitors pubblicato dalla prestigiosa rivista americana Cell Stem Cell, ricercatori dell’Università della British Columbia di Vancouver con la collaborazione di ricercatori dell’Università di Padova hanno dimostrato che il tessuto fibroso e adiposo nel miocardio affetto da cardiomiopatia aritmogena deriva da cellule specifiche chiamate FAP (progenitori fibro-adipogenici).