Nella meta' dei casi, i pazienti ricoverati per Covid-19 con conseguente danno cardiaco soffrono di complicanze al cuore per diversi mesi dopo le dimissioni. Un gruppo di ricercatori Humanitas ha studiato il meccanismo all'origine del fenomeno: una reazione autoimmune che potrebbe spiegare la varietà delle manifestazioni - anche non cardiache - del Long Covid. I risultati pubblicati su Circulation e aprono la strada a una migliore comprensione del Long Covid: il meccanismo autoimmune identificato, che può persistere per mesi dopo la fine dell'infezione, potrebbe spiegare anche altri sintomi tipicamente associati a questa patologia.
Nel nostro corpo circolano migliaia di cellule immunitarie in grado di riconoscere e potenzialmente attaccare i nostri organi e tessuti. Esiste pero' un "programma di tolleranza" che, se attivo, impedisce che avvenga l'aggressione ai danni del nostro corpo. Uno studio condotto dai ricercatori di Humanitas che ha coinvolto pazienti con postumi cardiaci da Covid ha dimostrato che l'incontro di alcune di queste cellule immunitarie con SARS-CoV-2 è in grado di spegnere accidentalmente il programma di tolleranza, scatenando le cellule contro il tessuto cardiaco.
La ricerca nasce dal lavoro congiunto tra il gruppo di Marinos Kallikourdis, a capo del Laboratorio di Immunità Adattiva di Humanitas, e il gruppo di Gianluigi Condorelli, direttore del Dipartimento Cardiovascolare di Humanitas, con il supporto del team di Marco Francone, responsabile dell'Imaging Cardiovascolare di Humanitas, tutti e tre docenti presso Humanitas University.