Che sia meglio non esagerare con cibi grassi, dai formaggi alla fritture, dalle brioches agli insaccati, è cosa nota. E si sa pure che un eccessivo consumo dei grassi saturi potrebbe portare alla comparsa del tumore al colon-retto. Adesso però un team di ricercatori dell’università dell’Arizona e del Mit di Boston è riuscito a individuare il meccanismo specifico che porta alla malattia. Di cosa si tratta? Come scrive Repubblica, quando il cibo percorre l’apparato digerente entra in contatto con le cellule staminali intestinali (Isc) distribuite lungo tutto il tubo digerente. Le Isc, che sono responsabili del rinnovamento della parete interna dell’intestino, cioè della mucosa, contengono molecole-sensori che rilevano le molecole di grasso e reagiscono alla loro presenza.
Queste molecole-sensore sono i PPAR (un acronimo che sta per Recettori Attivati da Proliferatori Perossisomiali). Gli scienziati si sono concentrati su due tipi di PPAR - alfa e delta - per vedere quale ruolo giochino nello sviluppo del cancro del colon-retto. Come modello di studio è stata utilizzata una popolazione di topi di laboratorio sottoposta a una dieta eccessivamente ricca di grassi. Si è scoperto, così, che i due PPAR interagiscono a loro volta con un’altra proteina, Cpt1a, che importa le molecole di grasso nei mitocondri, cioè nelle centrali dove viene prodotta l’energia necessaria alle cellule - e quindi anche alle Isc - per aumentare di numero. Ora, più le Isc aumentano di numero più aumenta la probabilità che nel loro Dna si accumulino mutazioni. E quando le mutazioni si accumulano aumenta anche il rischio che qualche cellula perda "il controllo" di se stessa e dia l’avvio ai processi che portano a un tumore.
“Sappiamo da una vita che una dieta ricca di grassi si associa al rischio di tumori dell’intestino e anche di altri tipi di cancro - ha detto Giordano Beretta, presidente di Aiom, Associazione Italiana di Oncologia Medica -. Deve essere molto chiaro che il punto è la dieta: è su quella che possiamo e dobbiamo agire”.