Il diabete è una malattia che danneggia i vasi ed accelera la formazione di placche aterosclerotiche, aumentando così il rischio di eventi cardiovascolari come infarto e ictus. I meccanismi cellulari che controllano enzimi importanti per l’integrità della funzione vascolare non sono ancora del tutto noti. “Abbiamo quindi studiato cellule vascolari ottenute da un vaso del cordone ombelicale, mantenute in coltura con alte concentrazioni di glucosio – spiega la dottoressa Gloria Formoso dell’Università di Chieti, una dei giovani ricercatori italiani presenti all’Easd grazie ad un travel grant della Società Italiana di Diabetologia SID - e le abbiamo confrontate con altre cellule, lasciate crescere in concentrazioni di glucosio normali”. In entrambi i tipi di cellule sono stati valutati i livelli e l’attività di alcuni, quali la Ossido Nitrico Sintasi endoteliale (eNOS), coinvolti nella regolazione di importanti processi protettivi della parete del vaso. In particolare, abbiamo indagato un fine processo di regolazione enzimatica detto ‘acetilazione’ e valutato come le alte concentrazioni di glucosio possano modificarlo, determinando così un’alterazione di importanti funzioni cellulari che portano poi al danno vascolare. “I nostri dati indicano che – spiega la Formoso - in presenza di elevate concentrazioni di glucosio, i livelli cellulari di un enzima ad attività acetilasica detto p300 aumentato. Tale aumento comporta a cascata l’acetilazione di altri enzimi regolati da p300. Tutto questo produce importanti alterazioni che partecipano alla induzione ed alla progressione del danno vascolare. Questi dati espandono le informazioni disponibili sui meccanismi coinvolti nella modulazione, da parte degli elevati livelli di glucosio, di processi alla base del danno vascolare nel diabete, di cui ad oggi si conosce ancora poco. "L'iperglicemia cronica – spiega il professor Agostino Consoli, ordinario di Endocrinologia e Malattie del Metabolismo, direttore della Scuola di Specializzazione in Endocrinologia e Malattie del Metabolismo, Università G. d’Annunzio Chieti-Pescara - modifica la ‘macchina molecolare’ delle cellule dei vasi, creando i presupposti per le complicanze cardio-vascolari. Il nostro studio identifica una nuova ‘rotellina’ di questi ingranaggi molecolari che può contribuire ai danni vascolari indotti dal diabete". p300 MODULA L’ESPRESSIONE DI eNOS IN CELLULE ENDOTELIALI ESPOSTE AD ALTO GLUCOSIO IN VITRO Autori: P. Di Tomo, G. Formoso, P. Lanuti, G. Bologna, C. Pipino, S. Miscia, A. Pandolfi, A. Consoli Università G.d'Annunzio Chieti-Pescara