Uno studio fa luce sulla catena di concause che porta allo sviluppo della sclerosi multipla e potrebbe rappresentare un passaggio decisivo sia per la lotta alla malattia sia per la sua prevenzione. La ricerca, pubblicata sulla rivista Cell, descrive in dettaglio il meccanismo attraverso cui un’infezione virale estremamente comune e una specifica predisposizione genetica si combinano per innescare l’attacco autoimmune che danneggia il sistema nervoso.
Il lavoro è stato condotto da un team dell’Università di Zurigo guidato da Roland Martin e si concentra sul ruolo del virus di Epstein-Barr, noto come EBV. Questo virus infetta la grande maggioranza della popolazione mondiale, spesso senza causare sintomi rilevanti. Tuttavia, lo studio mostra che in persone portatrici dell’aplotipo genetico HLA-DR15, uno dei principali fattori di rischio per la sclerosi multipla, l’EBV può trasformarsi in un potente innesco della patologia.
I ricercatori hanno osservato che, una volta entrato nelle cellule B del sistema immunitario, l’EBV altera la loro attività genetica e le spinge a produrre una proteina della mielina, la guaina che riveste e protegge le fibre nervose. Parti di questa proteina vengono quindi esposte sulla superficie delle cellule insieme alla molecola HLA-DR15. A questo punto entrano in gioco i linfociti T, che riconoscono questi frammenti come se fossero una minaccia e attivano una risposta immunitaria.
Un meccanismo nato per controllare un’infezione virale finisce così per rivolgersi contro strutture fondamentali del sistema nervoso. L’attacco progressivo alla mielina nel cervello e nel midollo spinale compromette la trasmissione dei segnali nervosi, dando origine ai sintomi tipici della sclerosi multipla, tra cui difficoltà motorie, problemi visivi e affaticamento persistente.
La ricerca chiarisce quindi perché l’EBV, pur essendo quasi universale, porta alla malattia solo in una minoranza di individui geneticamente predisposti. Secondo gli autori, questi risultati rafforzano l’ipotesi che prevenire o modulare l’infezione da Epstein-Barr possa diventare una strategia cruciale per ridurre il rischio di sclerosi multipla e aprono nuove prospettive per terapie mirate ai meccanismi immunitari appena identificati.