Alzheimer: Unipd, mitocondri mal funzionanti e meno energia cellulare tra le cause (2)

(Adnkronos) - Il gruppo padovano aveva in studi precedenti segnalato come, in specifiche forme ereditarie della malattia, i segnali molecolari basati sullo ione calcio fossero alterati a livello di alcuni organelli subcellulari, tra cui i mitocondri. "In questo nuovo lavoro - spiega il Dr. Riccardo Filadi - abbiamo definito il meccanismo tramite il quale una proteina coinvolta nelle forme precoci ed ereditarie di Alzheimer, la presenilina 2, altera la funzionalità del mitocondrio. La sua azione è duplice: da una parte diminuisce il flusso di calcio all'interno dei mitocondri, deprimendo così l'attività di alcuni enzimi deputati alla produzione di energia; dall'altra riduce l'entrata al mitocondrio del piruvato, una molecola importante per il metabolismo mitocondriale. Volendo fare un paragone automobilistico, è come se il motore delle nostre cellule, ossia i mitocondri, rimanessero a corto di carburante, compromettendo la capacità delle cellule nervose di far fronte a situazioni di stress che richiedono molta energia". Il rilievo di questi risultati è amplificato dal fatto che simili difetti si riscontrano anche in modelli sperimentali di Alzheimer che mimano le forme non ereditarie della malattia, molto più frequenti nella popolazione. Tale difetto energetico si ripercuote sulla corretta funzionalità neuronale, portando queste cellule più facilmente a morte, contribuendo alla neurodegenerazione tipicamente descritta nella patogenesi della malattia di Alzheimer. "Siamo purtroppo ancora lontani – spiega Paola Pizzo – dal trovare un farmaco capace di sconfiggere definitivamente questa malattia. Tuttavia, pensiamo che i nostri risultati possano stimolare la comunità scientifica a focalizzare la ricerca su aspetti, come la funzionalità mitocondriale, finora poco studiati ma che crediamo possano offrire nuove opportunità terapeutiche. A tal proposito, sarà essenziale poter effettuare una sperimentazione in modelli animali della malattia, che risultano ancora insostituibili per lo studio di patologie complesse come le malattie neurodegenerative ed il cancro".