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Le cellule progenitrici riparano
il danno della sclerosi multipla

Uno studio guidato da Maria Pia Abbracchio dell’università Statale di Milano ha scoperto i meccanismi di riparazione cerebrale che sono in grado di mettere in campo alcuni tipi di cellula

22 Febbraio 2018

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Le cellule progenitrici riparanoil danno della sclerosi multipla

I trattamenti ad oggi disponibili per il trattamento della sclerosi multipla sono in grado di rallentarne la progressione ma non di curare i danni che la patologia provoca all’organismo. Oppure no? A insinuare questo dubbio uno studio guidato da Maria Pia Abbracchio dell’università Statale di Milano, che ha identificato nel cervello adulto una popolazione di cellule progenitrici in grado di contribuire alla riparazione del tessuto cerebrale, se attivate da un danno neurodegenerativo. Tuttavia, la loro potenzialità riparativa è completamente abolita se il tessuto circostante è fortemente infiammatorio. La ricerca svolta in collaborazione con il Centro cardiologico Monzino, l'Istituto scientifico San Raffaele e l'università di Ulm in Germania, è stata finanziata dall’Associazione italiana sclerosi multipla (Aism) e dalla sua fondazione, e dalla fondazione Cariplo.

La sclerosi multipla. È il sito ufficiale dell’Aism a spiegarci in breve che cos’è la sclerosi multipla: si tratta di una malattia cronica, neurodegenerativa demielinizzante, cioè con lesioni a carico del sistema nervoso centrale. Nella sclerosi multipla si verificano un danno e una perdita di mielina in più aree - da cui il nome ‘multipla’ - del sistema nervoso centrale. Numerose evidenze sia cliniche che sperimentali indicano che alla base della sclerosi multipla vi è una reazione del sistema immunitario che scatena un attacco contro la mielina: tale attacco consiste in un processo infiammatorio che colpisce aree circoscritte del sistema nervoso centrale e provoca la distruzione della mielina e delle cellule specializzate, gli oligodendrociti, che la producono. Queste aree di perdita di mielina o ‘demielinizzazione’, possono essere disseminate ovunque negli emisferi cerebrali, con predilezione per i nervi ottici, il cervelletto e il midollo spinale. Alla base della sclerosi multipla dunque vi è un processo di demielinizzazione che determina danni o perdita della mielina e la formazione di lesioni (placche) che possono evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica, in cui assumono caratteristiche simili a cicatrici, da cui deriva il termine ‘sclerosi’.

Le cellule progenitrici. Nel cervello adulto sono ancora presenti cellule progenitrici – chiamate anche 'precursori oligodendrocitari' - capaci di differenziarsi ad oligodendrociti maturi, cellule che producono la guaina mielinica, la quale, avvolgendo strettamente i prolungamenti dei neuroni, permette di fatto la propagazione degli impulsi nervosi da una cellula all'altra. "Nostri studi precedenti avevano dimostrato che un gruppo di cellule progenitrici porta sulla superficie della membrana un recettore capace di promuovere la loro maturazione a cellule produttrici di mielina - raccontano Giusy Coppolino e Davide Marangon, primi co-autori dello studio - permettendo così la ricostruzione della guaina in malattie neurodegenerative caratterizzate da disfunzioni della stessa e demielinizzazione, quali, ad esempio, la sclerosi multipla”. In questo studio si dimostra per la prima volta in maniera inequivocabile che alcune cellule progenitrici possono generare cellule mature mielinizzanti, e che questa loro capacità dipende dalle condizioni dell'ambiente circostante: se nel tessuto cerebrale sono presenti molecole proinfiammatorie in grande quantità, allora il processo di maturazione di queste cellule è completamente inibito.

Lo studio. Per dimostrare questo, gli autori hanno utilizzato due modelli diversi in vivo di sclerosi multipla nel roditore: il modello dell’encefalomielite autoimmune sperimentale (Eae) caratterizzato da potente demielinizzazione associata a forte infiammazione sia a carico del cervello che del midollo spinale, e il modello del cuprizone, dove la demielinizzazione viene indotta localmente all’interno del cervello con un agente tossico producendo un grado di infiammazione molto minore. In entrambi i casi, la demielinizzazione è stata indotta in una linea di roditore sviluppata nel laboratorio della professoressa Abbracchio, dove i progenitori in questione sono fluorescenti, permettendo così di seguirne l’evoluzione all’interno del sistema nervoso centrale. In questo modo, i ricercatori hanno visto che, sia nel modello di Eae che in quello del cuprizone, i progenitori fluorescenti venivano reclutati al sito del danno, ma che solo nel modello caratterizzato da minore o assente infiammazione, questi progenitori riuscivano a maturare, diventando cellule mielinizzanti in grado di riparare le lesione. “Questi risultati confermano nostri studi precedenti che dimostrano come i progenitori rappresentino un serbatoio di cellule deputate a riparare le lesioni cerebrali durante la vita adulta - commenta Davide Lecca, co‐ultimo autore dello studio e titolare di un finanziamento Cariplo ricerca biomedica condotta da giovani ricercatori - tuttavia, queste cellule non riescono a completare la loro maturazione in presenza di eccessiva infiammazione, come succede nel modello di Eae. La dimostrazione che, abbassando il livello di infiammazione (modello del cuprizone), questi progenitori diventano cellule mielinizzanti, apre la strada a nuove terapie combinate”.

Il futuro. Negli ultimi vent’anni, sono stati sviluppati diversi farmaci immunomodulanti e anti‐infiammatori che riescono a tenere sotto controllo i sintomi della sclerosi multipla, senza però riuscire a curare le lesioni della mielina. La combinazione di questi farmaci con molecole pro‐mielinizzanti attualmente già in sviluppo nel laboratorio della professoressa Abbracchio grazie ad una partnership e ad un brevetto internazionale congiunto fra l’università Statale e Fondazione italiana sclerosi multipla (Fism), permetterà di combattere in maniera più efficace non solo questa malattia ma anche altre sindromi neurodegenerative dove le disfunzioni della mielina giocano un ruolo fondamentale. (MATILDE SCUDERI)

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