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Sclerosi Multipla: alterazionedi geni in linfociti B e monociti

Sul ‘Journal of Autoimmunity' è stato pubblicato uno studio che getta nuova luce sui meccanismi alla base della malattia legati ad alterazioni dell'espressione di alcuni geni in specifiche popolazioni del sistema immunitario

Maria Rita Montebelli
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Un'alterazione nell'espressione dell'interferone, ovvero di quel gruppo di proteine che le cellule del sistema immunitario producono in presenza di virus, può essere alla base dello sviluppo di diverse malattie autoimmuni. È quanto si legge in uno studio pubblicato sulla rivista ‘Journal of Autoimmunity'. I ricercatori dell'Istituto Superiore di Sanità (Iss), in collaborazione con l'Irccs Ospedale San Raffaele di Milano e con l'Ospedale Sant'Andrea di Roma, e grazie al sostegno della Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (Fism), hanno scoperto nei linfociti B e nei monociti delle persone con sclerosi multipla (Sm), alterazioni in diversi geni regolati dall'interferone.  “Studi svolti in precedenza avevano già individuato il ruolo significativo dei linfociti B nei meccanismi patogenetici della malattia – spiega Eliana Marina Coccia dell'Iss, a capo del progetto multicentrico Fism – La nostra indagine si è spinta oltre e ha identificato anomalie nei linfociti B e nei monociti che alterano profondamente i processi in cui sono coinvolti gli interferoni. Questi dati, se da un lato confermano l'importanza del trattamento delle forme recidivanti-remittenti e progressive della SM con anticorpi monoclonali diretti selettivamente contro i linfociti B, dall'altro aprono nuove prospettive verso cui indirizzare futuri sforzi per la messa a punto di terapie innovative centrate su questa popolazione linfocitaria”. I ricercatori dell'Iss hanno isolato sia i linfociti B che i monociti da campioni di sangue periferico di persone con Sm senza trattamenti in corso e da soggetti di controllo appaiati per sesso ed età. Di questi tipi cellulari i ricercatori dell'ospedale San Raffaele hanno analizzato i profili di espressione genica (trascrittoma) con l'ausilio del database ‘Interferome', che è stato sviluppato dal collaboratore allo studio il professore Paul Hertzog della Monash University in Australia e che raccoglie in maniera sistematica tutti i geni regolati dagli interferoni descritti nella letteratura scientifica mondiale. “Questo progetto Fism ha consentito di mettere in luce numerose disregolazioni trascrittomiche nei geni regolati dagli interferoni nelle persone con Sm – spiega Cinthia Farina dell'Irccs ospedale San Raffaele – in particolare in questo studio sono state trovate anomalie geniche specifiche per tipi cellulari distinti, indicando così quelle sulle quali indagare in vista della ricerca di nuovi processi patologici e di marcatori di malattia”. “L'identificazione selettiva nei linfociti B di alterazioni di alcune risposte anti-virali - conclude Martina Severa dell'Iss - rende verosimile l'ipotesi in base a cui il virus di Epstein-barr abbia un forte impatto, negli individui con Sm, sul controllo della patologia. Questo virus è molto diffuso (oltre il 90% degli adulti ne risulta infettato, spesso senza alcuna conseguenza), rimane latente proprio nei linfociti B della memoria per tutta la vita, e sembra aumentare il rischio di sviluppare malattie autoimmuni, tra cui la Sm, in alcuni soggetti geneticamente predisposti”. Lo studio è stato possibile grazie un finanziamento di Fism assegnato all'Iss e all'Irccs Ospedale San Raffaele. Hanno inoltre partecipato allo studio: l'Ospedale Sant'Andrea di Roma, l'Università di Roma La Sapienza; l'IRCCS San Raffaele-Pisana di Roma; la Monash University di Clayton (Australia); l'Istituto neurologico mediterraneo (INM) Neuromed, Pozzilli (Isernia). (ANNA CAPASSO)

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