Per anni i ricercatori hanno sospettato che una parte della risposta alla sclerosi multipla potesse trovarsi nell’intestino. Oggi un importante studio pubblicato sulla rivista scientifica PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) aggiunge un nuovo tassello a questa ipotesi, individuando specifici batteri intestinali che potrebbero contribuire allo sviluppo della malattia. La sclerosi multipla è una patologia autoimmune cronica nella quale il sistema immunitario attacca erroneamente il sistema nervoso centrale, danneggiando la mielina, la guaina protettiva che riveste le fibre nervose. Le cause precise della malattia non sono ancora completamente comprese, ma da tempo gli esperti ritengono che fattori genetici, ambientali e immunologici possano interagire tra loro favorendone l’insorgenza.
Negli ultimi anni l’attenzione si è concentrata sempre di più sul microbiota intestinale, l’enorme comunità di batteri che vive nel nostro apparato digerente e che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione del sistema immunitario. Alterazioni di questo delicato ecosistema sono state associate a numerose malattie, comprese diverse patologie autoimmuni. Per approfondire il legame con la sclerosi multipla, i ricercatori hanno adottato un approccio particolarmente rigoroso. Hanno infatti studiato 81 coppie di gemelli monozigoti nelle quali uno dei due fratelli era affetto dalla malattia e l’altro no. Analizzare gemelli geneticamente identici consente di ridurre al minimo molte variabili che spesso rendono difficile interpretare i risultati degli studi sul microbiota.
L’analisi ha rivelato oltre cinquanta gruppi batterici presenti in quantità differenti tra i gemelli con sclerosi multipla e quelli sani. Molti di questi appartenevano al gruppo dei Firmicutes, una delle principali famiglie batteriche che popolano l’intestino umano. Ma la parte più innovativa della ricerca è arrivata successivamente. Gli scienziati hanno prelevato campioni di microbiota direttamente dall’ileo, l’ultima parte dell’intestino tenue, e li hanno trasferiti in topi privi di germi e geneticamente predisposti a sviluppare una malattia molto simile alla sclerosi multipla umana.
I risultati sono stati sorprendenti. I topi colonizzati con il microbiota proveniente dai gemelli affetti da sclerosi multipla hanno sviluppato la malattia con una frequenza significativamente maggiore rispetto agli animali che avevano ricevuto il microbiota dei gemelli sani. In altre parole, non si è osservata soltanto un’associazione statistica tra batteri e malattia, ma un vero effetto funzionale in grado di influenzare lo sviluppo della patologia. Tra i principali indiziati sono emersi due batteri appartenenti alla famiglia delle Lachnospiraceae: Eisenbergiella tayi e Lachnoclostridium. Secondo gli autori dello studio, questi microrganismi potrebbero favorire l’attivazione di meccanismi immunitari coinvolti nei processi infiammatori tipici della sclerosi multipla.
La ricerca non dimostra che questi batteri siano la causa diretta della malattia nell’uomo, ma rappresenta una delle prove più solide raccolte finora sul possibile ruolo attivo del microbiota intestinale nella sua comparsa. Un altro dato interessante emerso dall’esperimento riguarda le differenze tra i sessi: le femmine dei topi studiati hanno mostrato una maggiore suscettibilità allo sviluppo della malattia, un risultato che richiama la maggiore incidenza della sclerosi multipla osservata anche nella popolazione femminile. Gli autori sottolineano che saranno necessari ulteriori studi per comprendere i meccanismi biologici coinvolti e verificare se intervenire sul microbiota possa diventare in futuro una strategia terapeutica o preventiva. Tuttavia, il lavoro pubblicato su PNAS rafforza l’idea che l’intestino non sia soltanto un organo digestivo, ma un protagonista chiave nel dialogo tra microbi, sistema immunitario e cervello.
La scoperta apre prospettive interessanti per la medicina del futuro. Se verrà confermato il ruolo di specifici batteri nello sviluppo della sclerosi multipla, potrebbe diventare possibile individuare nuovi biomarcatori di rischio e sviluppare trattamenti mirati capaci di modificare il microbiota intestinale prima ancora che la malattia si manifesti. Un obiettivo che oggi appare ancora lontano, ma che la ricerca scientifica sta iniziando a rendere sempre più concreto.
